COVID-19 и сърдечносъдовата система

COVID-19 и сърдечносъдовата система

© Associated Press



"Дневник" публикува серия текстове за коронавируса, предоставени от новия брой на списание "Медицински дайджест" (МD). Статиите са писани от лекари по информация от водещи специализирани медицински списания (още за МD - тук) Ще ги намирате лесно в темата "Лекари за коронавируса".


Пандемията от коронавирусното заболяване 2019 (COVID-19) има отношение към сърдечносъдовите заболявания (ССЗ) и се отразява върху сърдечносъдовата система. Това трябва да знаят всички лекари, които се грижат за заразените хора, но също и кардиолозите, тъй като голяма част от техните пациенти ще бъдат засегнати от вируса.


Голяма част от възрастните болни, хоспитализирани с COVID-19, имат придружаващи сърдечносъдови, мозъчносъдови, белодробни (астма и ХОББ) заболявания и захарен диабет (ЗД), усложнен с микро- и макроваскуларни усложнения. Според анализ на 99 случаи от Китай, 40% са имали сърдечносъдово (ССЗ) или мозъчносъдово заболяване, а 12% - ЗД (1).




В друга серия, отново от Китай, близо половината от 138 хоспитализирани пациенти имат поне едно съпътстващо заболяване, най-често: артериална хипертония (АХ) (31%), ЗД (10%) и ССЗ (14.5%) (2).


Според данни на китайския Център по контрол и превенция на заболяванията, при болните с подлежащо ССЗ смъртността е 10.5%, а при тези с АХ - 6%. Натрупват се и данни, че по-податливи на тежка инфекция са хората със съпътстващи заболявания, включително ССЗ.


Всяка вирусна инфекция може да засегне сърцето


Това се определя от възпалението, което е както системно, така и локализирано на артериално ниво. Известно е, например, че грипният вирус повлиява атеросклерозата в артериите и засяга миокарда.


При анализиране на отминалите грипни епидемии и пандемии ясно се вижда, че повече хора умират от сърдечносъдови причини, отколкото от белодробни заболявания или пневмония.


Втори фактор, който играе роля на фона на грипна инфекция и, вероятно, е валиден и при COVID-19, са ритъмните нарушения. Честотата на предсърдно мъждене (ПМ) и на камерни тахикардии (оценени според броя на шоковете, приложени от имплантируемите кардиовертер-дефибрилатори) се увеличава на фона на вирусна инфекция.


Трета основна форма на взаимодействие между вируса и сърцето е развитието на остра сърдечна недостатъчност (СН), което включва както случаите на миокардит, така и тези на изостряне на предшестваща хронична СН.


Миокардитът на фона на COVID-19 може да бъде причинен както от директна инфилтрация на вируса, така и вторично на тежката хипоксия и "цитокиновата буря" в резултат на системното възпаление. Лекарите от Китай и Иран съобщават за случаи на фулминантен миокардит сред засегнатите и починалите от COVID-19 (3).


Има съобщения и за случаи на новопоявило се ПМ при тежките форми на засягане с COVID-19. Според повечето от лекарите, полагащи грижи за инфектирани болни, мониторирането на сърдечната функция и своевременното лечение при настъпване на сърдечна увреда са от ключово значение за намаляване на смъртността при тази пандемия.


Грижа за пациентите със сърдечно-съдови заболявания


Най-важното, което лекарите и в частност кардиолозите могат да направят, е да се стремят всички болни със ССЗ да получават препоръчваната от клиничните ръководства терапия в необходимите дози, така че подлежащото ССЗ да бъде оптимално контролирано.


В случаите, в които е необходимо, трябва да се използва максимално поносима статинова терапия. Това е от значение, не само защото статините контролират атеросклеротичния процес, а също защото заразените с COVID-19 отключват системна и локална възпалителна реакция, а статините - със своите плейотропни ефекти, потискат възпалението на системно и на локално артериално ниво.


Трябва да се съобрази и фактът, че понякога терапията срещу COVID-19 може да даде странични ефекти, свързани със ССЗ. Много от антивирусните средства могат да причинят сърдечна недостатъчност, аритмия и други сърдечносъдови нарушения. Поради това, сърдечносъдовата токсичност по време на лечение с подобни препарати трябва да бъде строго мониторирана.


COVID-19 и антихипертензивна терапия


Ангиотензин-конвертиращият ензим 2 (ACE2) е мембранно свързана аминопептидаза, с ключова роля в сърдечносъдовата и имунната система. ACE2 е свързана със сърдечната функция, развитието на АХ и ЗД.


Освен това, ACE2 е идентифициран като функционален рецептор за коронавируси, включително SARS-CoV (Severe аcute respiratory syndrome - coronavirus) и сходният на него - SARS-CoV2 (новият коронавирус - причинител на COVID-19).


Инфекцията със SARS-CoV2 се тригерира от свързване на протеина в шипчетата на вируса към ACE2, която е високо експресирана в сърцето и белите дробове (4). Този механизъм на инфектиране доведе до някои спекулации онлайн и в медицинската литература с предупреждения за потенциални опасности при използване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEi) и ангиотензин-рецепторни блокери (ARB) при пациентите със ССЗ (основно АХ и СН).


Съобщения, че блокерите на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) биха могли теоретично да потенцират инфекцията със SARS-CoV2 поради повишаване на експресията на ACE2, както и популяризирането им от социалните медии, внесоха необосновани притеснения за много хора и техните лекари, и в някои случаи доведоха до преустановяване на терапия за хронични заболявания, като АХ и СН, с последствие - тяхното изостряне.


В медицинската литература се появиха и съобщения, които защитават обратната хипотеза - ACEi и ARB потискат активността на RAAS, поради което могат да имат протективен ефект срещу SARS и COVID-19 (да намаляват белодробното увреждане посредством тъканна протекция, антифибротичен, антиоксидантен и противовъзпалителен ефект), особено при хора с първично повишена активност на РААС, каквито са случаите със СН, АХ и ЗД (5).


По тази причина, Съветът по хипертония към Европейското кардиологично дружество (ESC - European Society of Hypertension) излезе със следното становище (6): Липсват каквито и да е доказателства за увреждащ ефект от ACEi и ARB в контекста на пандемията с COVID-19. Силно се препоръчва лекарите и пациентите да продължават лечението на АХ с прилаганите антихипертензивни медикаменти, тъй като няма клинични или научни доказателства, които да показват необходимостта от преустановяване на ACEi и ARB, поради инфекция с COVID-19


Използвани източници:
1. Chen N., Zhou M., Dong X. et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. The Lancet 2020; 395 (10223):507-513
2. Wang D., Hu B., Hu C. et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA 2020; 323(11):1061-106
3. Ruan Q., Yang K., Wang W. et al. https://link.springer.com/article/10.1007/s00134-020-05991-x" target="_blank">Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020
4. Zheng Y., Ma Y., Zhang J. et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nature Reviews Cardiology
5.Kuster G., Pfister O., Burkard T., et al. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin-angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19? European Heart Journal, ehaa235,Published: 20 March 2020
6. Position statement of the ESC Council on Hypertension on ACE-inhibitors and angiotensin receptor blockers. 13 Mar 2020


Всичко, което трябва да знаете за:

Ключови думи към статията:

Коментари (2)
  1. Подредба: Сортирай
  1. 1 Профил на nea
    nea
    Рейтинг: 579 Неутрално

    Полезно и професионално

  2. 2 Профил на Роси
    Роси
    Рейтинг: 8462 Неутрално

    " близо половината от 138 хоспитализирани пациенти имат поне едно съпътстващо заболяване"
    Значи другата половина няма. Къде е разликата.





За да коментирате, е нужно да влезете в профила си или да се регистрирате.
С използването на сайта вие приемате, че използваме „бисквитки" за подобряване на преживяването, персонализиране на съдържанието и рекламите, и анализиране на трафика. Вижте нашата политика за бисквитките и декларацията за поверителност. ОK